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1.
目的 检测慢性乙型肝炎(CHB)患者肝脏组织中白细胞介素18(IL-18)的表达并分析其与临床特征的相关性.方法 选取2012年1月至12月在安徽医科大学第二附属医院住院并行肝脏穿刺活检的CHB患者172例.应用免疫组化法检测患者肝组织中IL-18的表达情况,检测患者肝功能、HBV血清学标志物、HBV DNA载量、肝脏炎症分级和纤维化分期等.采用Spearman秩相关检验分析肝组织中IL-18表达与上述指标的相关性.结果 IL-18主要在肝细胞的细胞质中表达,其在健康人群的肝细胞中多呈阳性或强阳性表达,而在CHB患者则以弱阳性表达为主.两者肝组织中IL-18的表达差异有统计学意义(x2=42.124,P<0.05).在CHB患者中,IL-18的表达随着患者ALT水平升高、炎症及纤维化程度的加重而升高(r =0.182,0.173和0.068,P<0.05),但与HBV DNA水平和HBeAg无相关性(r=-0.05和0.041,P>0.05).结论 CHB患者中,IL-18的表达强度与肝脏损伤程度及纤维化形成有关.  相似文献   
2.
目的 分析发热伴血小板减少综合征的临床特征及影响疾病预后的因素.方法 收集2014年4月至2017年12月安徽医科大学第二附属医院收治的发热伴血小板减少综合征患者86例,对其流行病学、一般资料、临床症状进行回顾性分析,比较生存组与死亡组患者实验室指标、临床并发症、血清特异性抗体、核酸的差异.结果 生存组患者白细胞计数高于死亡组,差异有统计学意义(P<0.05);死亡组出现中枢神经系统症状、横纹肌溶解症的并发症高于生存组,差异有统计学意义(P<0.05);死亡组血清特异性IgM抗体阳性1例,阴性11例,生存组阳性43例,阴性31例,差异有统计学意义(P<0.05);死亡组患者新型布尼亚病毒核酸为(5.2±1.26)lg copies/mL,高于生存组的(3.43±1.92)lg copies/mL,差异有统计学意义(P<0.05).绪论发热伴血小板减少综合征临床症状多样,相当一部分患者以消化道症状为首发症状.死亡患者更容易出现中枢神经系统症状、横纹肌溶解,疾病早期白细胞显著下降、病毒特异性IgM抗体阴性、高病毒核酸定量往往预示疾病重症化,死亡风险高.  相似文献   
3.
目的 分析发热伴血小板减少综合征的临床特征及影响疾病预后的因素。方法 收集2014年4月至2017年12月安徽医科大学第二附属医院收治的发热伴血小板减少综合征患者86例,对其流行病学、一般资料、临床症状进行回顾性分析,比较生存组与死亡组患者实验室指标、临床并发症、血清特异性抗体、核酸的差异。结果 生存组患者白细胞计数高于死亡组,差异有统计学意义(P<0.05);死亡组出现中枢神经系统症状、横纹肌溶解症的并发症高于生存组,差异有统计学意义(P<0.05);死亡组血清特异性IgM抗体阳性1例,阴性11例,生存组阳性43例,阴性31例,差异有统计学意义(P<0.05);死亡组患者新型布尼亚病毒核酸为(5.2±1.26) lg copies/mL,高于生存组的(3.43±1.92) lg copies/mL,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 发热伴血小板减少综合征临床症状多样,相当一部分患者以消化道症状为首发症状。死亡患者更容易出现中枢神经系统症状、横纹肌溶解,疾病早期白细胞显著下降、病毒特异性IgM抗体阴性、高病毒核酸定量往往预示疾病重症化,死亡风险高。  相似文献   
4.
目的 通过分析新型布尼亚病毒感染患者的临床特征、流行病学特点及其预后影响因素,为该病的诊疗及防控提供参考依据.方法 收集202例确诊为新型布尼亚病毒感染患者的病例资料进行回顾性分析,根据患者的预后情况,分为存活组(n = 164)及死亡组(n=38).比较存活组和死亡组患者的一般资料、临床表现、实验室检查指标(24 h内);针对两组资料在单因素分析基础上进行多因素Logistic回归分析,得出新型布尼亚病毒感染患者死亡的独立影响因素.结果 202例新型布尼亚病毒感染患者,均为病毒核酸检测阳性和(或)病毒抗体检测阳性的病例,其中男性86例、女性116例,年龄52~73(62.8±10.6)岁;与死亡组比较,存活组年龄小、热程短,差异有统计学意义(P<0.05);而两组病例性别、地区、职业、发病距离就诊时间、虫咬史等差异无统计学意义.两组患者临床症状(发热、颈亢、头痛、乏力、纳差、恶心、腹泻、呕吐、咳嗽、肌肉酸痛、寒战、淋巴结肿大、腹部不适等)差异均无统计学意义.死亡组合并急性胰腺炎、中枢神经系统损害、出血、心肌损害、心律失常比例明显高于存活组,差异有统计学意义(P<0.01).死亡组患者血液中病毒载量、铁蛋白、乳酸脱氢酶(LDH)等指标均明显高于存活组,而淋巴细胞计数、血小板、Th细胞计数、IgM阳性率均低于存活组,差异有统计学意义(P<0.01).其中,热程、年龄、淋巴细胞计数、活化部分凝血活酶时间(APTT)为患者死亡的独立影响因素.结论 新型布尼亚病毒感染患者年龄大、热程长、血液APTT明显延长、血液淋巴细胞计数低提示患者预后不良.  相似文献   
5.
安徽地区高黏液表型肺炎克雷伯菌分子流行病学研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
分析比较2017年9月及2018年9月安徽地区高黏液表型肺炎克雷伯菌的耐药性、毒力基因、荚膜基因和ST型分布,为制定菌株防治措施提供依据.通过黏液丝实验筛选菌株137株;琼脂平板稀释法检测抗菌药的最低抑菌浓度;聚合酶链式反应检测毒力基因及荚膜血清型;多位点序列分型技术进行分子分型;分别比较菌株毒力基因rmpA或者rm-pA2的阳性组与阴性组毒力基因携带率.137株菌主要来自痰标本,在70~79岁分离率最高;菌株对于庆大霉素和左氧氟沙星的耐药率有所升高;两个年度中均以aerobactin携带率最高;2017年以K2、ST65型为主,2018年以K1、ST23型为主;rmpA阳性组rmpA2携带率和70~79岁感染率高于阴性组,rmpA2阳性组kfu携带率和70~79岁感染率高于阴性组.应综合菌株表型及基因来鉴定菌株类型以便及时治疗.  相似文献   
6.
7.
目的 研究HBV及其抗原成分是否诱导HepG2细胞表达IL-8及其相关机制。方法 以人肝胚瘤细胞株HepG2和HepG2.2.15细胞为研究对象,比较分析两种细胞株细胞上清液中IL-8的表达,并将能够表达完整HBV病毒颗粒或HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBx蛋白的质粒pSM2、pHBs-EGFP、pHBe-EGFP、pHBc-EGFP和pHBx-EGFP转染HepG2细胞,以ELISA技术分析细胞上清液的IL-8表达情况。在转染pSM2、pHBx-EGFP质粒的HepG2细胞中加入核转录因子NF-κB抑制剂SN50,以凝胶阻滞电泳和ELISA技术分析细胞中核转录因子NF-κB活性和细胞上清液中IL-8含量。结果 HepG2.2.15细胞上清液中IL-8显著高于HepG2细胞;转染HBV全基因组序列表达质粒pSM2和HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBx蛋白的质粒pSM2、pHBs-EGFP、pHBe-EGFP、pHBc-EGFP、pHBx-EGFP后,HepG2细胞能够表达完整的HBV颗粒或HBV抗原,其中转染质粒pSM2和pHBx-EGFP的HepG2细胞上清液中IL-8的含量显著高于空载体质粒pcDNA3.1和pEGFP-N1转染的HepG2细胞。EMSA分析提示随着NF-κB抑制剂SN50抑制HepG2细胞中NF-κB的活性,转染质粒pSM2和pHBx-EGFP的HepG2细胞上清液中IL-8的含量逐渐减少。结论 在体外细胞模型中,HBV及其抗原成分很可能通过影响细胞核转录因子NF-κB活性进而诱导肝细胞表达IL-8。  相似文献   
8.
9.
目的 研究乙型肝炎病毒(HBV)对α干扰素(IFN-α)JAK-STAT信号转导途径分子及MxA mRNA表达的影响.方法 逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测IFN-α处理的HepG2.2.15细胞在不同处理时间点的STAT1、STAT2、IS-GF3γ mRNA表达水平,并比较分析干扰素抗病毒蛋白MxAmRNA在HepG2和HepG2.2.15细胞中的表达.结果 RTPCR显示经IFN-α处理后HepG2.2.15细胞STAT1、STAT2、ISGF3γ mRNA表达水平明显升高,表明转染HBV全基因组并能分泌完整HBV病毒子的HepG2.2.15对IFN-α有应答.抗病毒蛋白MxA mRNA在HepG2.2.15细胞中未检测到表达,而在HepG2细胞中却能表达.结论 HBV或其抗原成分并不影响IFN-α JAK-STAT信号转导途径分子mRNA表达,但影响抗病毒蛋白如MxA mRNA的表达.  相似文献   
10.
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